NUOVE TERAPIE
I trattamenti in parola, si giovano di strategie complesse, che prevedono anche il ricorso ad attivazioni biologiche e biochimiche autologhe (cioè di derivazione dal soggetto stesso) , incrementandone il potere autoriparante dei tessuti malati .
E' ancora in fase di sperimentazione una macchina per Emodialisi che si può attaccare alla cintura.
La sperimentazione della “cintura dializzante” è stata avviata in USA e viene condotta anche all’ospedale San Bortolo di Vicenza presso il Dipartimento di Nefrologia Dialisi e Trapianto diretto dal professor Claudio Ronco, con cui Euroemergency ha stabilito contatti, ed è stata ulteriormente estesa al Royal Free hospital di Londra dove i primi risultati di fattibilità sono stati confermati. Lo ha annunciato al Congresso lo stesso Ronco che ha affermato:
“l’idea non è nuova ed era già stata proposta negli anni Ottanta da vari ricercatori senza che però si trovasse la via per una possibile realizzazioneper mancanza di soluzioni tecnologiche adeguate. E così la cosa è rimasta un sogno per lungo tempo sino a che il Professor Victor Gura, dell’ospedale Cedars Sinai di Beverly Hills, ha brevettato un sistema dializzante indossabile a cui lo staff di Vicenza e quello di Londra hanno poi collaborato per la realizzazione, la ottimizzazione pratica ele prove cliniche”.
Nel Marzo del 2011 , il Dottor Stefano Battista ha incontrato il Professor Victor Gura a Los Angeles, dove il clinico inventore vive . L'incontro, avvenuto per conto di Euroemergency, ha sortito l'interesse reciproco proprio in virtù della proposta della nostra Associazione di intraprendere un percorso attuativo di validazione ed applicazione traslazionale , affinchè potesse avvalorarsi il beneficio dell'effetto terapeutico sui pazienti, soprattutto quelli che maggiormente ne avrebbero potuto trarre vantaggio , essendo per caratteristiche di selezione inizale , ideali per l'adozione del device, comportando questo una discreta autonomia, potendosi conciliare con tutte le attività della vita quotidiana della persona .
Questa cintura ha le caratteristiche di un prototipo ed è assolutamente in fase sperimentale ; ne è stata ideata anche una variante a "giubbino" che una nota casa di produzione di abbigliamento tecnico sportivo, ha presentato proprio in Italia . L'apparato utilizza una pompa biventricolare che fa scorrere il sangue all’interno di un filtro che purifica il sangue. Il liquido filtrato viene in parte rigenerato da un sistema di cartucce assorbenti che rimuovono le tossine in parte viene scartato mantenendo il paziente in equilibrio idrico.
Per il momento la cintura è piuttosto ingombrante ma i progressi della miniaturizzazione e le nuove nanotecnologie offrono spunti promettenti per ridurre sia l’ingombro che il peso del dispositivo nel suo insieme e vi è una nuova versione già in fase di allestimento.
Si sta ora anche sperimentando questo sistema per la dialisi peritoneale.
La cintura, in questo caso, risulta molto più semplice in quanto il sistema è basato su un contenitore di cartucce sempre assorbenti ma atte a rigenerare il liquido che viene fatto ricircolare nella cavità addominale. Il sistema viene programmato e gestito da un mini computer che il paziente e/o il medico, possono usare anche per monitorare la terapia .
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I medici di Euroemergency propongono una tecnologia per l'Emodialisi domiciliare a dir poco... incoraggiante !
Un rivoluzionario dispositivo già in uso per l'emodialisi domiciliare negli USA ora disponibile anche in Italia
Single-Cell, 42-plexed Protein Analysis Achieved with a New Microchip Technology |
| Published: Tuesday, February 17, 2015 Last Updated: Tuesday, February 17, 2015 |
| A novel microdevice capable of detecting 42 unique immune effector proteins has been developed. |
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The laboratories of Drs. Rong Fan and Kathryn Miller-Jensen in Department of Biomedical Engineering at Yale University have invented a novel microdevice capable of detecting 42 unique immune effector proteins, a record number for a single-cell protein secretion assay; using the device, the team was also able to demonstrate that a phenotypically identical cell population still exhibits a large degree of intrinsic heterogeneity at the functional and cell behavior level. Developed and tested in collaboration with Assistant Professor of Biomedical Engineering, and molecular, cellular & developmental biology Kathryn Miller-Jensen, the device consists of a glass slide attached to a microchamber array; the glass slide is striped with 15 different bands of antibodies — three per band for fourteen of the stripes, with an additional control band. The bands change colors in the presence of various immune effector function proteins, including pro-inflammatory cytokines, chemokines, cytolytic enzymes, and growth factors. The researchers also used their device to generate novel insights into how immune cells respond to pathogens. In particular, distinct subpopulations of genetically identical immune cells exhibited varied reactions to pathogen stimulation — reactions that though diverse appeared dynamically structured instead of randomized. For example, the researchers identified one subpopulation that secreted a macrophage migration inhibitory factor that potentiates the production of a range of inflammatory cytokines. “This research opens the door for deep functional phenotyping and comprehensive dissection of immune functional states of single cells,” said Fan. “We hope that this might soon be a common tool in the clinic, where these capabilities could be key to, say, measuring the effectiveness and toxic effect of cancer immunotherapy on an individual patient. In this way, medicines might be tailored to the individual’s cellular activation for optimal results and minimal side effects. Additional authors of the research include Yao Lu, Qiong Xue, Markus R. Eisele, Endah S. Sulistijo, and Lin Han of Yale; Kara Brower of IsoPlexis; and El-ad David Amir and Dana Pe’er of Columbia University. This research resulted from a project funded through the NIH Program “Library of Integrated Network-based Cellular Signatures” for which Fan and Miller-Jensen were principal investigators. It was also supported by the DFCI Physical Oncology Cancer Center where Fan has been directing its Single Cell Analysis core. |
Per decenni, il cardine del trattamento del cancro si è basato su strategie volte a distruggere le cellule maligne, principalmente attraverso chemioterapia, radioterapia e immunoterapia. Sebbene questi approcci abbiano migliorato significativamente i tassi di sopravvivenza per molti tumori, sono spesso accompagnati da gravi inconvenienti in quanto questi trattamenti non distinguono perfettamente tra cellule cancerose e sane, qiundi i danni collaterali ai tessuti sani sono comuni, con conseguente tossicità, immunosoppressione, affaticamento, disfunzione d'organo e una riduzione della qualità della vita.
Inoltre, alcuni tumori sviluppano resistenza nel tempo, rendendoli più difficili da trattare con i soli metodi convenzionali. Tra queste sfide, è emerso un concetto rivoluzionario: la reversione del cancro. A differenza delle terapie tradizionali che mirano a eliminare le cellule tumorali, le strategie di reversione del cancro mirano a riprogrammare le cellule maligne in uno stato benigno e differenziato, ripristinandone la normale funzione e rimuovendone la capacità di proliferare in modo incontrollato.
Questo approccio prende di mira i meccanismi di regolazione genica sottostanti che governano l'identità e il destino delle cellule. In un recente studio pionieristico, gli scienziati del Korea Advanced Institute of Science and Technology (KAIST) hanno dimostrato questo concetto nel cancro del colon. Identificando e inibendo una serie di geni regolatori chiave – MYB, HDAC2 e FOXA2 – sono stati in grado di invertire il fenotipo maligno delle cellule tumorali del colon.
Queste cellule riprogrammate hanno iniziato ad assomigliare ai normali enterociti, le cellule epiteliali sane della mucosa intestinale, evidenziando un promettente cambiamento nel modo in cui potremmo trattare il cancro: non distruggendo le cellule, ma ripristinandone l'identità originale.
In uno studio pubblicato su Advanced Science (11 dicembre 2024), i ricercatori del Korea Advanced Institute of Science and Technology (KAIST), guidati dal professor Kwang-Hyun Cho, hanno fatto un'importante scoperta che potrebbe cambiare il modo in cui trattiamo il cancro al colon. Invece di cercare di uccidere le cellule tumorali, il team ha trovato un modo per riprogrammarle in cellule sane e normali, disattivando alcuni geni che le mantengono in uno stato canceroso.
Gli scienziati si sono concentrati su tre geni chiave – MYB, HDAC2 e FOXA2 – che agiscono come "interruttori" aiutando le cellule tumorali a rimanere indifferenziate e a crescere in modo incontrollato.
MYB è un gene spesso iperattivo nei tumori del colon e del sangue. Aiuta le cellule tumorali a crescere e impedisce loro di maturare in cellule normali.
HDAC2 svolge un ruolo nella compattazione del DNA, che può disattivare importanti geni protettivi. Questo permette alle cellule tumorali di sopravvivere e continuare a moltiplicarsi.
FOXA2 è solitamente coinvolto nello sviluppo cellulare normale, ma nel cancro a volte può funzionare in modo errato e favorire la crescita del tumore.
Per individuare questi geni chiave, i ricercatori hanno utilizzato un potente modello computerizzato chiamato BENEIN, che analizza l'attività di migliaia di geni nelle singole cellule.
Questo modello li ha aiutati a individuare MYB, HDAC2 e FOXA2 come i principali fattori che mantengono le cellule tumorali in uno stato nocivo. Quando i ricercatori hanno disattivato tutti e tre i geni nelle cellule tumorali del colon in laboratorio, le cellule tumorali hanno iniziato a rallentare la loro crescita, a perdere il loro comportamento aggressivo e a comportarsi come cellule intestinali sane. Questo era un segno che le cellule stavano "regredendo", tornando a uno stato più normale e non canceroso. Per confermare i loro risultati, hanno testato questo metodo sui topi. I topi che hanno ricevuto le cellule tumorali riprogrammate hanno sviluppato tumori molto più piccoli rispetto a quelli che hanno ricevuto cellule tumorali non trattate. Studiando l'attività genica in queste cellule, gli scienziati hanno scoperto che le cellule riprogrammate erano molto simili al tessuto del colon normale, dimostrando che la terapia aveva trasformato con successo le cellule cancerose in cellule più sane.
Questa scoperta suggerisce che, invece di attaccare le cellule cancerose con farmaci tossici, un giorno potremmo essere in grado di "insegnare" alle cellule cancerose a comportarsi di nuovo normalmente, un modo potenzialmente più sicuro ed efficace per trattare alcuni tumori.
Cos'è la reversione del cancro?
Come gli scienziati stanno riprogrammando le cellule tumorali per farle tornare sane Nella loro rivoluzionaria ricerca, Gong e colleghi (2024) hanno introdotto un potente strumento computerizzato chiamato BENEIN (abbreviazione di Boolean Network Inference and Control). Questo strumento è stato progettato per comprendere come i geni interagiscono all'interno di una cellula e come influenzano l'identità di una cellula, sia che rimanga una cellula cancerosa o diventi una cellula sana. Per fare questo, i ricercatori hanno studiato migliaia di cellule del colon provenienti da tessuto umano, osservando quali geni venivano "attivati" o "disattivati" in ciascuna cellula.
BENEIN li ha aiutati a costruire una mappa dettagliata di come interagiscono i geni, come una rete in cui ogni gene è un interruttore della luce e ogni connessione controlla se altri interruttori si accendono o si spengono. Questo tipo di modello permette agli scienziati di simulare cosa potrebbe accadere se determinati geni chiave venissero bloccati o attivati.
In questo caso, il team si è concentrato su 4.252 cellule in fase di trasformazione in normali cellule intestinali chiamate enterociti. Hanno creato una rete semplificata che coinvolge 522 geni e quasi 2.000 interazioni, riducendola infine a un gruppo centrale di 13 regolatori chiave. Eseguendo simulazioni su questa rete, gli scienziati hanno scoperto qualcosa di entusiasmante: se disattivassero tre geni specifici – MYB, HDAC2 e FOXA2 – il modello prevedeva che le cellule tumorali si sarebbero allontanate dallo stato maligno e avrebbero iniziato a comportarsi come cellule sane. Questi modelli genici stabili, noti come attrattori, rappresentano il "destino" della cellula. La simulazione ha dimostrato che il blocco di questi tre geni era sufficiente a far passare la cellula da un destino canceroso a uno normale, come premere gli interruttori giusti per cambiare il corso della malattia.
Ciò che rende questa scoperta ancora più entusiasmante è che è stata ottenuta senza alterare permanentemente i geni (nessun editing genetico), ma semplicemente identificando e controllando i segnali regolatori naturali che le cellule utilizzano quotidianamente. Questo rende BENEIN uno strumento potente non solo per la ricerca sul cancro al colon, ma anche per comprendere come riportare in modo sicuro le cellule alla salute in molti tipi di malattie.
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LA RESPONSABILITA’ PROFESSIONALE MEDICA DOPO LA LEGGE GELLI -BIANCO Dott. Cataldo Marsico INDICE La medicina difensiva…………………………………………………………….pag.1...
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